Kan fetma smitta?

Ökad aptit och svårigheter att reglera blodsockret kan smitta från en individ till en annan, via överföring av tarmbakterier. Studier på möss stödjer hypotesen om tarmflorans betydelse för vikten.

helskärm

Ingen forskare kan med trovärdighet slå fast vad som gäller för människans räkning enbart genom att studera möss, men när flera studier pekar i samma riktning finns åtminstone en stadig grund för vidare forskning.

Ny forskning

På senare år har flera forskningsprojekt presenterats med slutsatsen att bakterierna i tarmarna spelar en stor roll för vår förmåga att reglera vikten. I kommande nummer av vetenskapstidskriften Science publiceras ytterligare en, skriven av bland andra Andrew Gewirtz och Matam Vijay-Kumar.

Nyfunnen gen

Studien i fråga inleddes med upptäckten att laboratoriemöss som saknar aktivitet i en viss gen kallad TLR5 regelmässigt väger cirka 20 procent mer än andra möss. Dessutom har de ofta symtom som liknar det som hos människan kallas metabola syndromet, ett slags förstadium till diabetes med förhöjt blodtryck, höga blodfetter och svårigheter för kroppens celler att reagera på det blodsockersänkande hormonet insulin.

Ökad aptit

Mössen hade också ökad aptit jämfört med normala möss.

Tidigare forskning har visat att genen TLR5 är en av huvudrollsinnehavarna bakom regleringen av tarmarnas bakterieflora, så att mängden "goda" bakterier upprätthålls på bekostnad av de "onda". Forskarnas antog att de negativa effekterna på mössens ämnesomsättning kom sig av den skeva bakteriefloran, och beslöt sig för att se vad som hände när friska möss smittades med tarmbakterier från de genetiskt defekta mössen.

Smittades

Resultatet blev att mössen som tidigare hade varit friska utvecklade liknande symtom som mössen utan fungerande TLR5-gen.

De bakterier som överförs till oss vid födelsen kan spela en central och långsiktig roll för vår metabolism, enligt forskarna, som avslutar sin artikel med att spekulera i att det överätande som driver den ökande förekomsten av metabola syndromet hos människan åtminstone delvis kan bero på störningar i den naturliga bakteriefloran.

Vidare studier ska ge närmare svar.

TT